PEKING - Niektorí ľudia vďaka unikátnej genetickej mutácii nepotrebujú tradičných sedem až deväť hodín spánku, ale cítia sa sviežo už po štyroch. Nový objav môže v budúcnosti viesť k vývoju liekov, ktoré zlepšia kvalitu odpočinku.
Zatiaľ čo dlhodobý spánkový deficit je spájaný s vyšším rizikom Alzheimerovej choroby či kardiovaskulárnych ochorení, ľudia so vzácnou genetickou zmenou znášajú kratší spánok bez akýchkoľvek negatívnych dôsledkov, uviedol portál The Independent. Podľa vedcov z Čínskej akadémie vied spia každú noc len štyri až šesť hodín, no napriek tomu fungujú úplne normálne. Doteraz boli so zníženou potrebou spánku, „prirodzeným krátkym spánkom“, spojené štyri gény. Nová štúdia identifikovala mutáciu v géne s názvom SIK3 (salt-induced kinase 3), ktorá hrá podľa vedcov kľúčovú úlohu pri regulácii dĺžky spánku.
Konkrétne ide o mutáciu N783Y aminokyseliny asparagín (N) na 783. pozícii proteínu nahrádzanú tyrozínom (Y). Táto zmena ovplyvňuje schopnosť proteínu SIK3 prenášať fosfátové molekuly, teda proces, ktorý je dôležitý pre riadenie spánkového cyklu. Vedci vytvorili laboratórne myši s touto mutáciou a zistili, že spia v priemere o pol hodiny menej ako bežné myši. Zmeny v dĺžke spánku však neboli spôsobené množstvom proteínov, ale úpravou ich funkcie. EEG merania navyše ukázali mierne zvýšenie delta vĺn, čo naznačuje, že mutácia môže podporovať hlbší spánok. Zistenia potvrdzujú význam génu SIK3 pre dĺžku ľudského spánku a naznačujú, že by mohol byť nádejným cieľom pre vývoj liekov na zlepšenie kvality spánku. Vedci plánujú ďalší výskum enzýmov, ktoré tento proces ovplyvňujú. „Tieto objavy posúvajú naše poznanie genetického pozadia spánku a otvárajú cestu k možným liečebným stratégiám, ktoré by mohli zvýšiť efektivitu odpočinku,“ uviedli autori štúdie.
