SAN DIEGO – Cukrovka nemusí vznikať len preto, že telo produkuje málo inzulínu. Vedci teraz objavili dôležitý mechanizmus, ktorý môže poškodzovať bunky pankreasu ešte skôr, než ochorenie naplno prepukne. Ak sa ich zistenia potvrdia, mohli by otvoriť cestu k úplne novému spôsobu liečby.
Vedci urobili objav, ktorý môže zmeniť pohľad na vznik cukrovky 2. typu. Zistili, že problém nemusí spočívať len v nedostatku inzulínu, ale aj v tom, že sa jeho prekurzor nesprávne „skladá“ ešte vo vnútri buniek pankreasu. Takéto poškodené bielkoviny následne bunky preťažujú a postupne znižujú ich schopnosť produkovať inzulín.
Ako informoval Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, výsledky štúdie publikovanej v odbornom časopise Proceedings of the National Academy of Sciences ukázali, že správne vytváranie inzulínu závisí od spolupráce viacerých špeciálnych bielkovín. Ak jedna z nich chýba, v bunkách sa začnú hromadiť chybne poskladané bielkoviny a produkcia inzulínu výrazne klesá.
Problém sa začína ešte pred vznikom inzulínu
Inzulín nevzniká okamžite. Bunky pankreasu najskôr vytvoria látku nazývanú proinzulín, z ktorej sa následne vytvorí samotný inzulín.
Aby všetko fungovalo správne, musí sa proinzulín poskladať do presného trojrozmerného tvaru. Ak sa tento proces pokazí, vznikajú poškodené bielkoviny, ktoré sa v bunkách hromadia a vyvolávajú stres.
Práve tento stres môže podľa vedcov postupne poškodzovať beta bunky pankreasu, ktoré inzulín produkujú.
Objavili dôležitého „pomocníka“
Výskumníci skúmali bielkovinu BiP, ktorá funguje ako akýsi molekulárny pomocník zabezpečujúci správne skladanie proinzulínu.
Zistili však, že sama nestačí. Rovnako dôležitú úlohu zohráva ďalšia bielkovina s názvom p58IPK.
Keď vedci túto bielkovinu odstránili z buniek aj z pokusných myší, množstvo nesprávne poskladaného proinzulínu prudko vzrástlo. Zároveň sa výrazne znížila tvorba inzulínu.
Jedna bielkovina nestačí
Vedci následne skúšali bunkám chýbajúcu bielkovinu opäť dodať. Výsledky ukázali, že schopnosť buniek vytvárať správny proinzulín sa výrazne zlepšila. Ak však chýbal hlavný pomocník BiP, pozitívny efekt sa prakticky neprejavil. Podľa autorov výskumu obe bielkoviny fungujú ako zohraná dvojica.
„Je to podobné, ako keby sa tenista snažil hrať štvorhru úplne sám. BiP nedokáže zabezpečiť správne skladanie proinzulínu bez svojho partnera p58IPK,“ vysvetlila hlavná autorka štúdie Insook Jangová.
Nová nádej pre liečbu cukrovky
Súčasné lieky na cukrovku sa zameriavajú najmä na znižovanie hladiny cukru v krvi alebo podporu uvoľňovania inzulínu.
Nový objav však naznačuje, že by bolo možné zasiahnuť ešte skôr – ochrániť samotné bunky pankreasu pred poškodením a zachovať ich schopnosť vytvárať inzulín.
„Ak sa naučíme ovplyvniť činnosť bielkoviny BiP a jej partnerov, mohli by sme nájsť nový spôsob, ako predchádzať poškodeniu buniek produkujúcich inzulín ešte v počiatočných štádiách cukrovky,“ uviedol profesor Randal J. Kaufman, ktorý výskum viedol.
Cesta k novým liekom je ešte dlhá
Vedci upozorňujú, že ide zatiaľ o základný laboratórny výskum. Objav síce otvára nové možnosti, no bude potrebných ešte mnoho ďalších štúdií, aby sa potvrdilo, či možno tento mechanizmus využiť aj pri vývoji nových liekov pre pacientov.
Ak sa to podarí, budúca liečba cukrovky by sa nemusela zameriavať len na zvládanie následkov ochorenia, ale aj na ochranu buniek pankreasu ešte pred ich nezvratným poškodením.
